Infarto de miocardio crónico en un ternero
Recibimos una consulta de una canal de bovino (frisona) de 10 meses, que presenta una lesión nodular al miocardio. Debido a que la presencia de lesiones nodulares musculares en bovino acostumbran a levantar una sospecha de cisticercosis, se remite el corazón entero al SESC para descartar esta posibilidad y llegar a un diagnóstico. Además, la canal fue declarada no apta por presentar artritis séptica, aunque esta lesión no se estudió a través del SESC.
Se pudo observar una lesión en el miocardio, de sección redondeada aproximadamente de 1cm de diámetro y alargada (unos 3cm), localizada en la región subepicárdica del ventrículo izquierdo. La lesión era firme y presentaba una coloración blanquecina homogénea.
En el estudio histopatológico se observó que la lesión consistía en un foco de necrosis cardiomiocitaria, envuelto de muy abundante tejido de granulación y fibrosis. Los cardiomiocitos en el foco necrótico presentaban cariolisis y cariorexis (fragmentación y pérdida de núcleos), pero mantenían la estructura celular. Este cambio es característico de la necrosis coagulativa que es indicativa de un daño isquémico (infarto focal). Envolviendo el tejido necrótico, se encontraban pequeñas cantidades de neutrófilos y abundantes macrófagos. Estas células inflamatorias llegan al tejido necrótico con la finalidad de fagocitar los restos celulares en un fenómeno llamado necrotaxis. Finalmente, la lesión se encontraba circunscrita por una cápsula muy gruesa, compuesta de tejido de granulación y tejido conjuntivo maduro, siendo una señal de la marcada cronicidad de la lesión.
La presencia de tejido necrótico en el proceso de encapsulación se conoce como secuestro, y es un intento del organismo de delimitar y reparar el tejido muerto. En este caso, es una señal de que el daño vascular focal ha producido la necrosis isquémica del miocardio (infarto) y se ha iniciado el proceso de reparación. Aunque se conocen muchos agentes capaces de afectar el miocardio y, específicamente, producir daño vascular causando infartos, la presencia de un único infarto focal no es consistente con los agentes que producen daño cardiomiocitario primario. El evento más probable en este caso es una oclusión arterial. Pese a revisarse los vasos adyacentes a la lesión, no se observó ningún fenómeno vascular al estudio histológico. Es posible que la lesión vascular ya se hubiera resuelto en el momento del sacrificio y solo quedase la región infartada como consecuencia. (AC)