Hepatopatía crónica en un ternero
Un ternero de diez meses de edad y de raza Frisona presenta el hígado de consistencia endurecida, superficie irregular y hepatomegalia. A la sección, se observan múltiples nodulaciones. No se observan conductos biliares engrosados ni vesícula biliar distendida. La muestra fue remitida como una sospecha de cirrosis, colangiohepatitis o hepatitis necrotitzante.
La histopatología evidencia una muy marcada fibrosis intersticial en espacios porta y, de forma generalizada, en septos interlobulillares causando una disrupción intensa del parénquima hepático reduciendo el tejido remanente a múltiples nódulos de regeneración. Entre el tejido fibrótico se observa hiperplasia de conductos biliares, y presencia de hepatocitos individualizados que aparecen degenerados y atróficos, o tumefactos con un núcleo de gran tamaño (cariomegalia). Focalmente se observan agregados inflamatorios compuestos por células mononucleares (linfocitos, macrófagos y células plasmáticas) entre el tejido fibrótico. Se trata de una lesión crónica de fibrosis hepática con regeneración, fase previa de una cirrosis hepática.
La cirrosis hepática es el resultado final de un daño continuo y prolongado de los hepatocitos y/o epitelio biliar y por tanto, es un hallazgo inespecífico que se observa en fases crónicas de las diferentes causas. En rumiantes, tanto bovino como caprino y ovino, hay varias causas de cirrosis hepática, pero la más frecuente es una intoxicación hepática crónica. Los tóxicos hepáticos más comunes son aflatoxina B1 (derivado del hongo Aspergillus spp.) y alcaloides pirrolizidina (presentes en plantas como Senecio, Crotalaria y Heliotropium) entre otros. En todos estos casos, los hepatocitos metabolizan dichos tóxicos dando lugar a metabolitos tóxicos.
Las infecciones crónicas por parásitos hepáticos (sobretodo Fasciola hepatica) también son causa de cirrosis al afectar el epitelio biliar. En estos casos, la lesión es consecuencia de una colangiohepatitis con fibrosis centrada alrededor de conductos biliares donde permanecen los parásitos.
La ictericia, fotosensibilización y edema generalizado son consecuencias comunes en casos de cirrosis hepática y, en algunos casos necrosis de otros órganos como miocardio. (CL)
Hígado de ternero. Múltiples nódulos intraparenquimatosos, prominentes y de diámetro variable. Nótese la ausencia de conductos biliares distendidos.
Hígado. Hematoxilina y Eosina (H&E). Disrupción generalizada del parenquima hepático, con ausencia de patrón lobulillar. Los hepatocitos aparecen agregados en nódulos de regeneración (asterisco) y separados entre sí por una muy intensa reacción fibrosa crónica en espacios portales (flecha) y en septos interlobulillares.
Hígado a mayor aumento. Hematoxilina y eosina. Nótese la presencia de gran cantidad de hepatocitos individualizados (punta de flecha) entre el tejido fibrótico intersticial así como infiltrado inflamatorio mononuclear. Inset: hiperplasia de conductos biliares entre el tejido fibrótico (flecha).
2 comment(s)
Hi! why was the lesion not classified as cirrhosis? The changes seen were not diffuse?
Thanks!
The pathologist that studied the case classified the histopathological lesion as an hepatic fibrosis, they interpret the term cirrhosis as an end stage clinical diagnosis of liver disease (including its clinical consequences) and not a morphological one.